Koagülasyon Cascade nedir?

Bir koagülasyon kaskadı, vücudun aşırı kan kaybını önlemek için kan pıhtıları oluşturduğu süreçtir . Pıhtılaşma, doku yaralanmasının bir sonucu olarak pıhtılaşmayı aktive eden dışsal yolla veya doku zedelenmesinin yokluğunda bir kan damarının duvarındaki anormalliklere tepki olarak pıhtılar oluşturan içsel yolla başlar. Dışsal ve içsel yollar farklı başlar ve daha sonra kombine yola doğru ilerler. Her iki yol da, XIII. Boyunca Romen rakamları ile Seo hizmeti  edilen çoklu pıhtılaşma faktörlerine bağlıdır. Bu pıhtılaşma faktörleri, vücutta koagülasyon kaskadı sırasında aktif hale gelinceye kadar aktif olmayan formlarda bulunur.

Dışsal yol, pıhtılaşma kaskadının iki yolunun en sık ve en aşina olduğu yoldur. Kesik veya kontüzyon gibi bir doku yaralanması kanamaya neden olduğunda, yaralı kan damarları daralmaktadır. Ardından, doku faktörü veya faktör III olarak adlandırılan bir glikoprotein hasarlı dokunun içinden salınır. Daha sonra, faktör VII olarak adlandırılan kandaki bir protein, doku faktörüne bağlanır ve bu bağ, faktör VII'yi aktive eder ve onu faktör VIIa'ya dönüştürür. Faktör VIIa daha sonra faktör Xa'yı oluşturmak için kanda dolaşan faktör X moleküllerini ayırır. Bu noktadan sonra, dışsal ve içsel yollar aynıdır ve birleşik yol olarak bilinir.

Koagülasyon kaskatasının içsel yolu, kanın bir kan damarının hasarlı duvarında kollajen ile temas ettiğinde başlar . Bu, Hageman faktörünün XII faktörüne, aktif formuna, XIIa faktörüne dönüşmesine neden olur. Faktör XIIa, faktör XI'i faktör IX'u faktör IXa'ya dönüştüren XIa faktörüne dönüştürür . Hemofili B, faktör IX'de bir eksiklik ile karakterize genetik bir kanama bozukluğudur. Faktör IXa faktör X'ü faktör Xa'ya dönüştürür; Bu, içsel yolun birleşik yolağı birleştirdiği noktadır.

Birleşik yoldaki faktör Xa, faktör IIa'yı veya trombini oluşturmak için faktör II'yi veya protrombini aktive eder . Trombin, kanın trombositlerini aktive eder ve etkilenen bölgede bir araya toplanmalarına ve bir trombosit tıkacı oluşturmasına neden olur . Von Willebrand faktörü (vWF) adı verilen bir madde, trombositlerin yaralanan bölgeye yapışmasını mümkün kılar. VWF eksikliği, en yaygın kalıtsal kanama bozukluğu olan von Willebrand hastalığına neden olur.

Trombin fibrinogen molekülleri ya da faktör I molekülleri fibrin ya da faktör Ia olarak adlandırılan bir fibröz protein oluşturmak üzere ayırır . Fibrin, trombosit tıkacını yakalayan ve bir pıhtı oluşturan bir ağ oluşturur. Trombin aynı zamanda sürekli olarak V ve VIII faktörlerini aktive formlarına dönüştürür, bu da pıhtılaşma kademelerini devam ettirir ve süreci hızlandırır. Hemofili A, en sık görülen hemofili tipi, faktör VIII'de bir eksiklik ile karakterize genetik Kurumsal Seo   kanama hastalığıdır.

Pıhtılaşma kaskadının bir anahtar bileşeni, artık gerekli olmadığında pıhtı eritmektir. Yaralanma sonrası, kan damarı duvarları inaktif doku plazminojen aktivatörü (tPA) salgılar. TPA, pıhtıdaki fibrin ile temas eder ve aktif hale gelir. Aktif tPA, pıhtı içinde zaten mevcut olan plazminojen denen bir maddeyi aktive eder. Plazminojen pıhtı çözen plazmaya dönüşür.

Bir kişi aşırı derecede kanarsa, doktorlar koagülasyon faktörlerini kontrol eden ve von Willebrand hastalığı veya hemofili gibi kanama bozukluklarını tespit eden kan testleri yapabilirler. Karaciğer hastalığı ve lösemi gibi durumlar da koagülasyon kaskadı ile etkileşime girebilir ve aşırı kanama veya morarma neden olabilir, bu nedenle bu semptomları geliştiren bir kişi bir doktora görünmelidir. Kana ulaşan bir enfeksiyon, sepsis olarak bilinen bir duruma neden Seo uzmanı  , bu da tüm vücut boyunca koagülasyon kaskadı kontrolsüz aktivasyonuna yol açar ve kardiyak olmayan yoğun bakım hastalarında en sık ölüm nedenidir. Pıhtılaşma kaskadı karmaşık bir sistemdir ve her bireyin sağkalımı doğru işlevine bağlıdır.